多發性硬化（multiple sclerosis，MS）是以中樞神經系統白質炎性脫髓鞘病變為主要特點的自身免疫病。本病最常累及的部位為腦室周圍白質、視神經、脊髓、腦干和小腦，主要臨床特點為中樞神經系統白質散在分布的多病灶與病程中呈現的緩解復發，癥狀和體征的空間多發性和病程的時間多發性。少突膠質細胞的主要功能是在中樞神經系統中包繞軸突、形成絕緣的髓鞘結構、協助生物電信號的跳躍式高效傳遞并維持和保護神經元的正常。

因此少突膠質細胞(OLs)功能障礙被認為是MS髓鞘再生效率低下，逐漸導致疾病進展的主要原因之一。少突膠質細胞來源于成體中樞神經系統中的少突膠質前體細胞(OPC)，但其合成髓鞘的生理能力有限。人類飲食中合成鞘磷脂的必需脂質攝入量較低可能是導致脫髓鞘增加和再髓鞘形成過程效率降低的原因。

在對實驗性自身免疫性腦脊髓炎腦內脂質譜的研究中，我們發現在急性炎癥期間，神經酸的合成是沉默的，這是將普通底物的脂質代謝途徑轉變為促炎性花生四烯酸產生的結果。在人少突膠質前體細胞(HOPC)體外成熟實驗中，我們證實魚油合劑(FOM)能影響hOPC的功能，促進髓鞘堿性蛋白、少突膠質細胞糖蛋白、蛋白脂蛋白和鞘磷脂的合成。

實驗性自身免疫性腦脊髓炎EAE和健康人群的脂質組成對照組（HC）大腦。紅色表示在疾病過程中減少的脂質。藍色顏色表示在EAE期間相對上調的脂質，綠色表示與花生四烯酸（AA）代謝有關的新出現的脂質。數據顯示為來自三個獨立實驗的脂質百分比（每個實驗一只小鼠）

接下來，我們研究了與LO相比，添加FOM的培養基是否會影響與鞘氨醇結合的脂類酸酯，從而在成熟的hOPC中產生鞘磷脂。PMA刺激的MO3.13細胞(HOPC)單獨孵育，或在FOM存在或不存在FOM(終濃度為5%)的情況下孵育72h。在檢測到的脂類中，我們發現三種最重要的脂酸酯是合成鞘磷脂的底物：神經酸、棕櫚酸和硬脂酸。我們發現，在孵育24小時，與單獨孵育的hOPC相比，在5%的FOM存在下，NA酯在hOPC中的比例增加了6至7倍。FOM和亞麻籽油（LO）對成熟的hOPC脂質組成的影響。紅色表示參與NA合成的主要脂質或在hOPC成熟過程中直接結合鞘磷脂。數據表示為來自四個獨立實驗的脂質百分比

我們用細胞因子多重分析方法，分析了27種細胞因子、趨化因子和生長因子的上清液濃度。我們發現，與在培養液中培養的hOPC相比，培養的hOPC產生的成纖維細胞生長因子2(FGF-2)和血管內皮生長因子(VEGF)含量顯著增加，白細胞介素-5(IL-5)、白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-7(IL-7)、白細胞介素-8(IL-8)、白細胞介素-15(IL-15)、白細胞介素17(IL-17)、嗜酸細胞集落刺激因子(G-csf)、干擾素(IFN)-γ、單核細胞趨化蛋白1(MCP-1)含量下降。因此FOM還能降低促炎細胞因子和趨化因子，促進hOPC合成成纖維細胞生長因子2(FGF2)和血管內皮生長因子(VEGF)。

在本研究中，我們證明在微環境中富含EPA、DHA和NA的魚油會影響再髓鞘的形成。結果發現，在FOM存在下培養的成熟hOPC融合并代謝NA，轉化為形態正常、壽命延長的OLs。基于這些觀察，我們認為攝入富含神經酸酯的FOM可能改善OL的功能，影響OPC的成熟和抑制炎癥。

神經酸在腦中和神經組織中含量較高，并且能作用于大腦發育的各個方面，包括促進腦神經細胞的增殖和分化，通過在人體內合成鞘糖脂(腦苷脂、神經節苷脂等))和鞘磷脂，來達到調節、改善生物膜組成、結構和功能；促進神經纖維髓鞘化(其含量是髓鞘成熟的標志)，調節腦內神經遞質的水平，使各神經細胞間的信息傳遞更快、更準確，促進細胞的識別(包括細胞再生和接觸抑制)，恢復神經末梢活性，改善大腦功能，使人的注意力集中，記憶力增強。